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        腎血流量

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        腎血流量(RPF)是指每分鐘流經腎臟的血流量。在安靜狀態下,健康成年人每分鐘兩腎的血流量約1200ml,相當于心輸出量的1/5-1/4,而腎僅占體重的0.5%,因此,腎臟是機體供血最豐富的器官。

        目錄

        腎血流量的臨床應用

        腎血流量減低,可見于

        1. 慢性腎功能不全慢性腎盂腎炎晚期,由于腎血管受損而致腎血流量減低。
        2. 高血壓病早期,由于血管痙攣,腎動脈硬化時有效血管床減少。
        3. 休克心功能不全時,腎血流量可呈一過性明顯降低。

        腎血流量升高,可見于

        1. 急性腎小球腎炎早期,由于充血,腎血流量可呈正常或升高。
        2. 代謝性疾病肢端肥大癥巨人癥腎血流量可升高。

        腎血流量的調節

        腎血流量在動脈血壓一定的變動范圍內(80~180mmhg)能保持恒定的現象稱為腎血流量的自身調節,這種調節方式不僅使腎血流量保持相對恒定,而且使GFR腎小球率過濾)保持相對恒定,可防止腎的水鈉排泄因血壓波動而出現大幅波動。腎動脈灌注壓超出80~180mmhg的范圍時,腎血流量將隨灌注壓的改變而發生相應的變化。腎血流量主要取決于腎血管阻力,包括入球小動脈出球小動脈葉間小動脈的阻力,其中入球小動脈的阻力最為重要,關于腎血流量自身調節機制主要有肌源性學說和管球反饋調節:   

        肌源性學說

        當腎血管的灌注壓升高時,腎入球小動脈血管平滑肌因壓力升高而受到的牽張刺激加大,使平滑肌的緊張性加強,阻力加大,反之當腎入球小動脈血管平滑肌因壓力降低而受到的牽張刺激減小,使平滑肌的緊張性減弱,阻力減小。但是在腎動脈血壓低于80mmhg時,平滑肌舒張達到極限,當血壓高于180mmhg時,平滑肌收縮達到極限。   

        管球反饋調節

        是腎血流量自身調節的另一種機制:當腎血流量和腎小球濾過率增加時,到達遠曲小管致密斑的小管液流量增加,鈉鉀氯離子的轉運速率也就增加,致密斑將信息反饋至腎小球,使入球小動脈和出球小動脈收縮,腎血流量和腎小球濾過率將恢復正常;反之亦然。有關管球反饋的機制與腎臟局部的腎素-血管緊張素系統有關;腎臟局部產生的腺苷NO和PG等也可能參與管球反饋的調節過程。

        1. 妊娠婦女的腎血流量也可升高。

        參考文獻

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