小兒肝衰竭

[[肝衰竭]](hepatic failure，HF)又稱暴發(fā)型[[肝炎]](fulminant hepatitis)及重型肝炎。是各種原因(在我國以[[病毒性肝炎]]最為常見)導致[[肝細胞]]廣泛[[壞死]]或[[肝功能]]急劇嚴重損害，引起的極為兇險的臨床癥候群。是所有[[肝病]]重癥化的結局。
==小兒肝衰竭的病因==
(一)發(fā)病原因

1.[[感染]] [[病毒性肝炎]]占首位，近年來以[[乙型肝炎病毒]]所致者明顯增多。此外，[[EB病毒]]、[[皰疹病毒]]、[[巨細胞病毒]]等均可引起。

2.中毒 包括[[異煙肼]]、[[利福平]]、[[對乙酰氨基酚]]和[[四環(huán)素]]等[[藥物中毒]]，[[毒蕈]]等[[食物中毒]]以及[[四氯化碳]]等化學物[[中毒]]，[[毒蛇咬傷]]等。

3.遺傳性[[代謝]]缺陷 少數(shù)[[肝豆狀核變性]]、[[半乳糖血癥]]、[[果糖]]不耐受癥、[[酪氨酸血癥]]和[[糖原累積癥]]Ⅳ型等也可以發(fā)生[[肝功能衰竭]]。

4.其他 (1)[[肝臟]]腦[[脂肪變性]][[綜合征]]，瑞氏綜合征(Reyes syndrome)。

(2)嚴重復合[[創(chuàng)傷]]、大手術、大面積[[燒傷]]、[[敗血癥]]、[[缺血]]缺氧性損害、各種原因的[[休克]]等。

(3)其他侵犯肝臟的[[疾病]] 如惡性增生性組織細胞病、郎漢斯[[細胞組織]][[細胞]][[增生]]癥等。

(二)發(fā)病機制[[肝衰竭]]是[[肝細胞]]在肝臟損害的基礎上再次受到攻擊后發(fā)生的。肝衰竭的發(fā)生是多種因素協(xié)同作用的結果。[[肝壞死]]是導致肝衰竭的根本原因。近年來隨著人們對[[細胞凋亡]]的研究和認識的逐步深化，對肝壞死的研究和認識不斷深化。

1.[[病毒]]因素 [[肝炎病毒]]所致肝壞死約占85%～95%。其中[[HBV]]、[[HCV]]較多，HAV、HEV較少。[[HDV]]偶見，HGV致肝壞死的作用尚有爭議。

2.[[炎癥]]介質(zhì) 主要包括[[單核巨噬細胞]](Macrophage)。[[單核因子]](Monokine)，[[內(nèi)毒素]](Endotoxin，ET)和[[白細胞三烯]](白三烯，Leukotriene，LT)等在肝壞死的發(fā)生中具有重要的作用，有時甚至是關鍵作用。

3.[[免疫反應]] 在肝衰竭的發(fā)病機制中，研究最多且最令人關注的是導致肝壞死的[[免疫學]]改變。在HBV、HAV、HDV導致肝壞死的免疫學研究得比較深入。以HBV為例，主要有：

(1)[[細胞溶解]]性[[T細胞]](cytolytic T lymphocyte，CTL)介導的[[細胞毒]]效應。

(2)[[細胞因子]]：細胞因子即是免疫反應的產(chǎn)物，又能促進[[免疫損害]]，是對[[靶細胞]]分泌的[[淋巴毒素]]。它們形成細胞因子的連鎖反應，導致免疫損害的持續(xù)[[擴增]]，與肝壞死相關的主要細胞因子有，[[腫瘤壞死因子]](TNF)，[[白細胞介素]]1(IL-1)，IL-6，IL-8，[[血小板]][[激活因子]](PAF)，[[轉(zhuǎn)化生長因子]]-β1(TGF-β1)等。

4.其他因素

(1)藥物、毒物：藥物和毒物所致肝壞死的共同特征是，有使用藥物、接觸毒物史，且這些物質(zhì)已明確其肝毒作用。

(2)[[代謝異常]]：主要為[[Wilson病]]和Reye綜合征。

(3)缺血：典型者為休克肝。

5.由肝炎病毒、藥物中毒、[[毒蕈中毒]]所致 其[[病理]]特點為廣泛[[肝細胞壞死]]，肝細胞消失，肝臟體積縮小。一般無肝細胞再生，網(wǎng)狀支架塌陷，殘留肝細胞淤膽，匯管區(qū)[[炎性細胞浸潤]]。
==小兒肝衰竭的癥狀==
[[肝衰竭]]患者[[臨床表現(xiàn)]]為進行性[[肝損害]]、不同程度的[[肝性腦病]]、[[顱內(nèi)壓增高]]、[[出血]]等，由于病因不同，尚存在原發(fā)病的[[癥狀]]。

1.肝衰竭的分型 肝衰竭的分型還不統(tǒng)一，目前國內(nèi)、外大部分學者認為肝衰竭分型：

(1)[[暴發(fā)性肝衰竭]]：指原無[[肝病]]基礎，患[[急性肝炎]]后8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病，包括在2周內(nèi)出現(xiàn)[[腦病]]的急性重型[[肝炎]]和2～8周中出現(xiàn)腦病的[[亞急性]]重型肝炎。

(2)遲發(fā)性肝衰竭：是指肝病發(fā)病后2～6個月內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病或其他肝衰竭癥候群，比暴發(fā)性肝衰竭后果更嚴重。

(3)[[慢性肝衰竭]]：是指在[[慢性肝病]]的基礎上，逐漸惡化最終導致肝衰竭。國內(nèi)將[[病毒性肝炎]]導致的肝衰竭稱為重癥肝炎。

2.臨床表現(xiàn)

(1)進行性肝損害：病毒性肝炎患兒，[[消化道]]癥狀明顯加重，[[食欲減退]]、[[惡心]]、[[嘔吐]]、[[腹脹]]、偶有[[腹瀉]];[[黃疸]]迅速加深，一般均為中度以上;[[肝臟]]進行性縮小，尤以[[肝右葉]]明顯，病情加重后[[肝萎縮]]進展極快，少數(shù)伴有[[脾臟]]增大;兒童較易出現(xiàn)[[水腫]]及[[腹水]]，嚴重者[[呼氣]]有[[肝臭]]味，是晚期預后不良的征兆。

(2)肝性腦病(hepatic encephalopathy)或稱肝性腦病(hepatic coma)：根據(jù)原發(fā)病不同肝性腦病可分為內(nèi)源性和外源性。內(nèi)源性多見暴發(fā)型肝炎，起病數(shù)天內(nèi)可進入[[昏迷]]，昏迷前無前驅(qū)癥狀;外源性肝性腦病屬門體分流性腦病，多見于[[肝硬化]]，以慢性反復發(fā)作性[[木僵]]和昏迷為主，常有誘因，出現(xiàn)肝性腦病后存活時間因[[肝功能衰竭]]的速度和程度而異，多起病緩慢，昏迷逐步加深。

①分期：

A.[[前驅(qū)期]]：輕度性格改變和行為異常，如過分[[煩躁]]，語言重復，或說一些與當時環(huán)境無關的話，或出現(xiàn)與平時習慣不同的便溺現(xiàn)象等，可有[[撲翼樣震顫]]。

B.昏迷前期：精神神[[經(jīng)方]]面異常，前驅(qū)期癥狀加重，以意識錯亂、[[睡眠障礙]]、行為失常為主。有明顯[[神經(jīng)]][[體征]]，如[[腱反射亢進]]，肌張力增高，[[踝陣攣]]明顯，撲翼樣震顫和[[腦電圖異常]]。有肝臭。

C.木僵期：以[[昏睡]]和嚴重[[精神錯亂]]為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重。

D.昏迷期：[[神志不清]]，不能喚醒。[[淺昏迷]]時，對不適體位和[[疼痛]]刺激有反應，[[腱反射]]和肌張力仍亢進。[[深昏迷]]時，各種[[反射]]消失，[[肌張力降低]]，[[瞳孔散大]]，可[[換氣過度]]及陣發(fā)性[[驚厥]]。有些患者[[皮膚]]、[[黏膜]]出血。出現(xiàn)[[腦水腫]]時兩側(cè)[[瞳孔不等]]大。

E.蘇醒期：逐漸好轉(zhuǎn)，能回答問題。以上各期分界不能截然分開，前后期臨床表現(xiàn)可重疊，病情發(fā)展或好轉(zhuǎn)時，表現(xiàn)可加重或減輕。[[肝功能]]損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、肝臭、[[出血傾向]]，易并發(fā)各種[[感染]]、[[肝腎綜合征]]及腦水腫等。

②分型：

A.急性肝性腦病(acute hepatic encephalopathy)：見于嚴重的病毒性肝炎、肝硬化失[[代償]]期，多因某種誘因而發(fā)生。

B.暴發(fā)型肝性腦病(fulminant hepatic encephalopathy)：見于重癥肝炎，發(fā)病急驟、迅速，可無前驅(qū)期即進入昏迷。

C.慢性間歇型肝性腦病(hepatic encephalopathy of chronic intermittent type)：見于肝硬化或[[門腔靜脈吻合術]]后，可反復出現(xiàn)[[意識障礙]]、[[精神失常]]、神志不清。病情發(fā)展緩慢，可緩解，但易復發(fā)。

D.暫時型肝性腦病(temporary hepatic encephalopathy)：見于肝功能尚好的患兒，因某種原因促發(fā)肝性腦病，但易于控制。1995年中國小兒消化專業(yè)組訂出的肝性腦病分級。

(3)顱內(nèi)壓增高：約80%患者伴有腦水腫，表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高，[[嬰兒]]眼神呆滯、尖叫、煩躁、嘔吐、[[前囟]]隆起。年長兒可有[[劇烈頭痛]]、頻繁噴射性嘔吐、[[血壓]]增高、驚厥及意識障礙。伴有肢體僵直旋扭，[[病理反射]]陽性。由于[[腦循環(huán)]]障礙產(chǎn)生[[高熱]]、過高熱，周圍血管收縮致使[[皮膚蒼白]]、肢端青紫、發(fā)涼。發(fā)生[[顳葉]]溝回疝時，兩側(cè)瞳孔不等大;發(fā)生[[枕骨大孔疝]]時，雙側(cè)瞳孔散大，[[呼吸]]節(jié)律不齊，甚至暫停。

(4)出血現(xiàn)象：肝衰竭者均有不同程度出血。輕者為[[皮膚黏膜出血]]或滲血，[[鼻出血]]及[[齒齦出血]]較常見。嚴重時[[內(nèi)臟出血]]，以[[消化道出血]]發(fā)生最多，可[[嘔血]]或便鮮血，也可吐[[咖啡]]樣物及排[[柏油樣便]]，常因一次出血量很多而導致[[休克]]，或加重肝性腦病;也可有其他部位出血如[[咯血]]、[[血尿]]或[[顱內(nèi)出血]]等。大出血常為致死的直接原因。

(5)[[低血糖]]：患兒肝臟嚴重受損時，[[糖原]][[分解作用]]減弱，加之嘔吐不能進食，[[肝糖原]]貯存顯著減少，故很易發(fā)生低血糖而加重昏迷。低血糖現(xiàn)象又可因同時存在昏迷而被忽略。患兒多在清晨時手足發(fā)涼、[[出冷汗]]、血壓低，或偶爾出現(xiàn)[[痙攣]]。禁食患兒若整夜未予[[靜脈]]輸注[[葡萄糖]]，極易發(fā)生低血糖。

(6)肝腎綜合征(HRS)：HRS是肝衰竭晚期的嚴重[[并發(fā)癥]]，患兒的腎[[組織學]]可完全正常或輕微受損害，如果肝病能逆轉(zhuǎn)，[[腎功能]]可改善。肝衰竭時HRS的發(fā)生率約30%～50%，[[病死率]]極高。HRS常出現(xiàn)在強[[利尿藥]]，大量放腹水，[[上消化道出血]]或感染之后，也有30%左右無誘因。診斷要點：

①[[少尿]]或[[無尿]];

②[[氮質(zhì)血癥]]，血[[肌酐]]&gt;133μmol/L;

③初期[[腎小管]]功能良好;

④擴容效果不明顯。注意與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別，后者經(jīng)擴容后可迅速糾正。

(7)[[繼發(fā)感染]]：肝衰竭患兒并發(fā)感染的發(fā)生率較高，以[[菌血癥]]最常見，也可并發(fā)[[肺炎]]、[[膽道感染]]或[[泌尿系感染]]，病原以[[葡萄球菌]]、[[大腸埃希菌]]較多，[[鏈球菌]]或[[厭氧菌感染]]也可能發(fā)生，有時可見[[真菌感染]]。患兒臨床表現(xiàn)主要為[[發(fā)熱]]，而局灶性癥狀不易發(fā)現(xiàn)，需認真檢查，或及時作血、尿、腹水等體腔液培養(yǎng)，才能明確診斷。

(8)水電解質(zhì)失衡：患兒很易出現(xiàn)[[低鉀血癥]]。這是由于嘔吐、不能進食，大量應用排鉀利尿藥及[[糖皮質(zhì)激素]]、[[醛固酮]]增多，大量輸入葡萄糖等原因引起。鉀過低亦可并發(fā)[[代謝性堿中毒]]，后者有利于氨的產(chǎn)生。因攝入不足、吸收不良，[[低蛋白血癥]]及應用利尿藥等，可出現(xiàn)[[低鎂血癥]]。鎂降低可致患兒[[肌肉]][[興奮性]]增強，[[手足搐搦]]、[[譫妄]]，與低鈣癥狀相似。晚期持續(xù)[[低鈉血癥]]，提示[[細胞溶解]][[壞死]]，預后不良。水電解質(zhì)平衡紊亂，也可因[[補液]]不當所致。 如患兒有肝臟受損害或接觸毒物、藥物等病史，臨床出現(xiàn)消化道癥狀加重、黃疸迅速加深、肝臟進行性縮小及腦病征象和出血等，應考慮存在肝衰竭。早期診斷應結合[[血清學]]、[[超聲波]]、[[腦電圖]]等輔助檢查。急性肝衰(acute hepatic failure)的診斷必須符合下列條件：

①在8周以前沒有任何肝病表現(xiàn);

②病人有符合肝性腦病的臨床表現(xiàn);

③有肝臭;

④常規(guī)血[[生化]]和血液學檢查結果提示肝功能紊亂和低下，如至少在早期見到[[血清]][[轉(zhuǎn)氨酶]]值明顯增高[[和凝]]血[[酶原]]時期顯著延長，后者難以被[[維生素K]]所糾正。
==小兒肝衰竭的診斷==

===小兒肝衰竭的檢查化驗===
1.[[血清學檢查]]

(1)[[血清膽紅素]]：[[血清總膽紅素]]一般均超過171.0μmol/L(10mg/dl)，平均每天增長17.1μmol/L(1mg/dl)或更多，以[[直接膽紅素]]升高為主。

(2)酶膽分離：重癥[[肝病]][[丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶]]([[ALT]])及[[谷草轉(zhuǎn)氨酶]]([[AST]])顯著下降，與[[膽紅素]]上升呈分離現(xiàn)象，即“酶膽分離”。因丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶主要分布于[[肝細胞]]漿內(nèi)，輕癥[[肝炎]]或某些肝病患者，[[細胞膜]]通透性改變，[[胞漿]]內(nèi)的酶釋放入血，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高;當肝細胞受到嚴重損傷時，[[線粒體]]也受累，血中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶則降低。谷草轉(zhuǎn)氨酶分布于肝細胞漿及線粒體內(nèi)，人體患[[急性肝炎]]時釋入血中，但[[失活]]較快，故較丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶值低;而線粒體遭破壞后，則谷草轉(zhuǎn)氨酶釋出進入[[血液循環(huán)]]，血中濃度增高且大于[[谷丙轉(zhuǎn)氨酶]]，改變了丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶比值，故監(jiān)測丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶對判斷肝細胞損傷有重要意義，比值減小表示肝細胞嚴重[[壞死]]，預后不良。

(3)[[血氨]]基酸測定：支/芳[[氨基酸]]比值正常時其摩爾比為3∶1～4∶1，重癥肝炎者降至1∶1～1.5∶1以下。游離[[色氨酸]]明顯增高，對促進[[肝性腦病]]的發(fā)生起重要作用。

(4)[[前白蛋白]]測定：可早期反應[[肝衰竭]]。肝衰竭會影響[[蛋白質(zhì)合成]]，[[白蛋白]]在體內(nèi)半衰期約為20天，前白蛋白僅為1.9天，因而其在患者血中濃度下降出現(xiàn)較早。

(5)[[甲胎蛋白]]([[AFP]])陽性：表示肝細胞再生能力旺盛，見于正常[[新生兒]]或[[肝癌]]患者。[[肝損傷]]后有肝細胞再生時AFP亦呈陽性。若肝細胞進行性壞死時AFP由陰性轉(zhuǎn)為陽性，濃度逐漸升高，表明有肝細胞再生，預后良好。

2.[[凝血]]象檢查

(1)[[凝血酶原時間]]延長或[[凝血酶原]]活動度下降：對診斷及估計預后有重要意義。輕癥凝血酶原活動度低于60%，重癥常低于40%，示預后不良。

(2)[[彌漫性血管內(nèi)凝血]]有關檢測：[[紅細胞]]形態(tài)異常，呈三角形、芒刺狀或有碎片，[[血小板]]進行性減少，[[纖維蛋白原]]降低，凝血酶原時間延長，均為彌漫性血管內(nèi)凝血早期指標。如發(fā)現(xiàn)[[纖維蛋白]]降解物([[FDP]])增加，[[優(yōu)球蛋白溶解時間]]縮短，則有纖維蛋白溶解亢進。

3.[[病原學]]檢測 應用[[酶聯(lián)免疫]]法或放射免疫法檢測[[血清病]][[毒性]]肝炎相關[[抗原]]或[[抗體]]，或[[DNA]][[探針]]雜交檢測[[病毒]][[核酸]]確定病原，必要時通過[[肝臟]][[免疫]]組化和[[原位雜交]]方法檢測病毒抗原和病毒核酸。對并發(fā)[[細菌感染]]或[[真菌感染]]應多次進行血培養(yǎng)等檢查。

1.[[B型超聲檢查]] 可監(jiān)測肝、脾、[[膽囊]]、[[膽管]]等器官大小、[[超聲]]影像，及有無[[腹水]]、腫物等。

2.[[腦電圖檢查]] 肝性腦病早期，患者即表現(xiàn)異常。

3.肝活體組織檢查 采用1s針刺[[負壓吸引]]技術進行肝活體組織檢查，操作簡便、安全，成功率高。對肝炎、[[遺傳]][[代謝]]性肝病能協(xié)助確診，或有助于判斷預后。[[病毒性肝炎]]肝細胞有廣泛嚴重壞死者預后不佳;[[細胞腫脹]]型者預后較好。
===小兒肝衰竭的鑒別診斷===
出現(xiàn)[[肝性腦病]][[臨床表現(xiàn)]]，應與低鈉[[綜合征]]、[[肝豆狀核變性]]、[[器質(zhì)性精神病]]等鑒別。
==小兒肝衰竭的并發(fā)癥==
重癥常并發(fā)[[肝性腦病]]和[[出血]]，尤其[[消化道出血]]最多見，出血量大者可至[[休克]]，并發(fā)[[腹水]]、[[腦水腫]]，并發(fā)水、電解質(zhì)平衡紊亂，常見[[低鉀血癥]]、[[低蛋白血癥]]、[[低鈉血癥]]，極易并發(fā)[[低血糖]]和繼發(fā)各種[[感染]]。
==小兒肝衰竭的預防和治療方法==
[[感染]]是導致小兒[[肝損害]]的主要原因，加強孕期保健，防止孕期各種[[感染性疾病]]，尤其是[[乙肝病毒]]、巨胞[[病毒]]、[[風疹病毒]]、[[單純皰疹病毒]]、[[先天性梅毒]]等感染，以免造成小兒[[肝臟]]損害而發(fā)生本癥。約有數(shù)百種藥物和毒物可造成[[肝細胞]]的損害，避免不當應用，以防本癥發(fā)生。同時應合理喂養(yǎng)，[[平衡膳食]]，做好小兒生后的各種[[預防接種]]工作，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣，防治各種[[慢性炎癥]]性[[腸病]]等等。[[肝衰竭]]的預防除預防和治療原發(fā)病外，主要應避免促發(fā)肝衰竭的誘因。包括重癥[[肝病]]者限制動物蛋白飲食;防止[[內(nèi)臟]]大出血;慎用麻醉劑、[[鎮(zhèn)靜藥]]及含胺藥物;防治感染;及時補鉀;腹腔放液不宜過多、過快;避免施行大手術，避免[[過度疲勞]]及飲酒等。
===小兒肝衰竭的西醫(yī)治療===
(一)治療本癥需加強基礎[[支持療法]]，采用綜合性治療措施。抓緊在患兒[[昏迷]]前期及時處理，有可能提高存活率。主要措施應針對：

①減少和清除有毒物質(zhì);

②阻止[[肝壞死]]和促進[[肝細胞]]修復;

③支持療法和對癥治療;

④[[并發(fā)癥]]的防治;

⑤人工[[肝支]]持系統(tǒng)和[[肝移植]]。

1.基礎支持療法

(1)嚴密[[隔離]]：患兒應住隔離病室，病室應[[消毒]]，專人護理，進行[[腦電圖]]、[[顱內(nèi)壓]]、[[B型超聲]]等監(jiān)護。

(2)調(diào)整飲食：[[肝炎]][[消化道]][[癥狀]]明顯者，應限制[[蛋白質(zhì)]](尤其動物蛋[[白質(zhì)]])的攝入;有昏迷前征象者則應嚴格禁食，其時間應根據(jù)病情而異,一般為3～5天，昏迷情況好轉(zhuǎn)后逐漸進食，先從少量碳水化合物開始，病情穩(wěn)定后逐漸增加蛋白質(zhì)食物。禁食期間每天熱量應不少于125.5～167.4kJ/kg(30～40kcaL/kg)。適量給予[[維生素B]]族、[[維生素C]]、[[維生素D]]、[[維生素E]]、[[維生素K]]及[[三磷酸腺苷]]、[[輔酶A]]等以補充營養(yǎng)。

(3)調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡：有低鉀、低鈣、低鎂者應及時糾正。根據(jù)血鈉測定，若無明顯低鈉，則不宜過多補充鈉鹽，維持[[生理]]需要即可,以防[[腦水腫]]。禁食期間每天液量應嚴格限制，不超過1200ml/m2，輸入[[葡萄糖]]液以維持營養(yǎng)及供給熱量。低鈣時，每天以10%[[葡萄糖酸鈣]]5～10ml靜點，每輸入200ml[[枸櫞酸]][[血液]]，需另[[補鈣]]1g(鈣劑不宜加入所[[輸血]]液中)。對有代謝性[[堿中毒]]時，給25%[[精氨酸]]20～60ml靜點。[[低鉀血癥]]易致[[代謝性堿中毒]]，誘發(fā)或加重[[肝性腦病]]，在[[尿量]]正常情況下，要及時補鉀。

2.促進肝細胞再生

(1)[[胰高血糖素]]-[[胰島素]][[療法]](G-I療法)：有防止[[肝細胞壞死]]，促進肝細胞再生，改善[[高氨血癥]]和調(diào)整[[氨基酸]]代謝平衡的作用。二者按適當比例配合應用，可起協(xié)同作用，劑量因年齡而異。常用胰高血糖素0.2～0.8mg，胰島素2～8U(比例為1∶8～1∶10)，加入10%葡萄糖溶液100～200ml中[[靜脈滴注]]，1～2次/d。葡萄糖的量應為每單位胰島素4g，療程一般為10～14天。

(2)[[人血白蛋白]]或[[血漿]]：[[肝衰竭]][[肝臟]]合成[[白蛋白]]的功能發(fā)生障礙，輸入人血白蛋白有助于肝細胞再生，并能提高血漿[[膠體滲透壓]]，減輕[[腹水]]和腦水腫;白蛋白還可結合[[膽紅素]]，減輕高[[膽紅素血癥]]。輸入新鮮血漿可補充[[調(diào)理素]]和[[補體]]，增強抗感染能力。人血白蛋白每次～1.0g/kg，血漿每次～100ml，二者交替輸入，每天或隔天1次。

(3)[[促肝細胞生長素]](HGF)：用法為每天HGF 40～80mg加入10%葡萄糖100～200ml中，靜滴，1次/d，療程1～2個月。

3.[[免疫調(diào)節(jié)]]治療 [[胸腺素]]可增強抗病能力，減少合并嚴重[[感染]]。每天10～40mg[[肌注]]或靜點，或40～80mg，每周2～3次靜點。

4.并發(fā)癥的防治

(1)肝性腦病的處理(見肝性腦病)。

(2)控制腦水腫(見肝性腦病)。

(3)[[消化道出血]]的防治：

①補充[[凝血因子]]：注射[[維生素K1]] 10mg，1～2次/d。輸注[[凝血酶]][[復合因子]]對由[[凝血因子減少]]所致之[[出血]]為較有效的措施。制劑系正常人血漿提取物，含濃縮Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ因子，以適量[[生理鹽水]]稀釋后靜脈滴注;因其半衰期短，需6～8h注射1次始能控制大出血。

②輸新鮮血或血漿：用以補充凝血因子及丟失的[[血容量]]。

③防治[[彌漫性血管內(nèi)凝血]]：若證實為彌漫性血管內(nèi)凝血導致之出血，應以[[肝素]]治療，每次mg(125U)/kg，1～2次/d，直至出血被控制。使用過程應同時每天輸新鮮全血，并加強[[凝血時間]]監(jiān)測，以防肝素過量出血加劇。

④[[組織胺]]H2[[受體]][[拮抗藥]]：如[[西咪替丁]](甲氰咪呱)，每次～0.1g，2～4次/d，此藥也可用于預防性治療，即未發(fā)生出血時即服用。應用此類制劑后，消化道出血明顯減少，出血程度也有所減輕。還可配合應用冰鹽水加[[去甲腎上腺素]]經(jīng)[[胃管]]輸入。

⑤[[止血藥]]物：[[神經(jīng)垂體]]素5～10U加10%葡萄糖液50～100ml靜點，必要時3～4h后可重復。[[奧美拉唑]]([[洛賽克]])5～20mg靜點，1次/d。[[奧曲肽]](octreotide，善得定)每次μg/kg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜推，維持量為每次μg/kg加10%葡萄糖液500～1000ml靜滴20h。[[生長抑素]]([[施他寧]])每次μg/kg[[靜注]]，每次以60μg/kg加10%葡萄糖液500～1000ml靜滴12h維持，可連續(xù)使用24～72h。[[特利加壓素]]([[可利新]]，三[[甘氨酰]]基[[賴氨酸]][[加壓素]])，開始量0.04mg/kg緩慢靜推，維持量每4小時1次，每次～0.04mg/kg，靜推，維持24～36h，至血止。凝血酶50～200U加NS 50～100ml口服，2～8h可重復應用。[[云南白藥]]0.1～0.5g，2次/d，口服。

(4)改善[[微循環(huán)]]：[[山莨菪堿]](654-2)具有解除[[平滑肌痙攣]]、擴張[[微血管]]作用，能明顯改善微循環(huán)，減輕肝細胞損傷。用量為0.5～1mg/kg，[[靜脈注射]]，2次/d，用至[[腦病]]明顯好轉(zhuǎn)時，改為口服，至[[肝功能]]恢復后停藥。[[中藥]][[川芎嗪注射液]]或[[復方丹參注射液]]，有活血[[化瘀]]、改善微循環(huán)的功效。[[川芎嗪]]每天3～4mg/kg，分2次靜脈滴注，每次以葡萄糖液稀釋。[[復方丹參]]每次～4ml，葡萄糖液稀釋靜脈滴注，1～2次/d。二者可任擇其一。

(5)防治[[繼發(fā)感染]]：肝衰竭患兒很易發(fā)生繼發(fā)感染，并發(fā)[[細菌]]、[[真菌感染]]常為[[醫(yī)院內(nèi)感染]]，除嚴密隔離、室內(nèi)定時消毒外，發(fā)現(xiàn)感染征兆，應早期選用有效[[抗生素]]，但應避免應用損害肝、腎的抗生素及[[糖皮質(zhì)激素]]，一般常選[[青霉素類]]或抑制[[革蘭陰性菌]]細菌的抗生素。發(fā)現(xiàn)真菌感染應及時停用[[廣譜抗生素]]。

(6)防治[[肝腎綜合征]](HRS)：主要是去除[[低血鉀]]、感染、出血等誘因，早期與[[腎前性腎功能衰竭]]不能區(qū)別時，可進行擴容治療，擴容后若尿量達20～30ml/h以上，或超過[[補液]]前尿量，可繼續(xù)補液。HRS時可用[[血管]]活性藥，如山莨菪堿(654-2)0.05～1.00mg/(kg.次)，靜滴，[[多巴胺]]0.05～1.00mg/kg加入葡萄糖液靜點等。早期應用[[利尿藥]]。一旦發(fā)生[[腎小管壞死]]，[[腎功能衰竭]]則為不可逆性，有[[少尿]]、[[無尿]]時，嚴格限制液體入量，目前尚缺乏有效治療方法。

5.人工肝和肝移植 國外開展[[換血療法]]、體外肝臟灌洗法、人工肝臟或肝臟移植等治療方法，可提高肝衰竭患兒的存活率，已取得了一些經(jīng)驗，尤其在[[代謝]]病導致的[[小兒肝衰竭]]采用肝移植的病例。我國目前處于起步階段。

(二)預后本[[病癥]][[病死率]]高，經(jīng)積極救治，采用綜合治療措施，防止發(fā)生并發(fā)癥可使患兒病情穩(wěn)定存活，小兒比成人預后稍好。
==參看==
*[[兒科疾病]]
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[[分類:兒科疾病]]